Neurology-现代梗死CT低密度病变，或在血管再通后缓解

急官能坏死官能病卒中会的机械高血压外科手术术（MT）是为人所知的前重复大微血管闭塞（LVO）病患的病患解决方案，可强化病患的生存率1。脑膜组织起来应该得到危在旦夕，与梗死的栖息于暂缓有关。此另有，病理效益也与防止发炎的演进直接相关，发炎是坏死官能骨骼肌起来牵涉到梗塞的病理生理形态。往往意味着，脑梗塞经历了一个水平衡失调的反复，蛋白质线粒体疗效发炎、线粒体另有阳离子官能发炎和线粒体另有微高血压发炎，随后内皮线粒体撕裂。CT中会晚期梗死的可见核磁共振形态是基于每个组织起来体素的净摄水造成了的坏死病灶数层。这种的水摄入量（net water uptake）归因于坏死组织起来之前的只不过都将微高血压发炎与内皮线粒体的摧残，造成了水溶官能增加，核糖体和凝胶伸展到上皮线粒体和蛋白质的内部空间。

然而，有证据说明，晚期脑水含量的增加是由以下因素引起的，甚至在内皮线粒体的结构上变化牵涉到在此之前，钠阳离子就已经造出现异常地货物运输到线粒体另有内部空间。因此，的水转化成造成了的晚期原发官能数层的演进有可能不只牵涉到在内皮线粒体撕裂的微高血压发炎其间，而是有可能不够晚地由阳离子官能发炎其间的造出现异常阳阳离子伸展启动。 潜在的可逆官能阳离子官能发炎的病理生理学与微血管源官能发炎不同，因为只有Na+货物运输造出现异常，但内皮线粒体对核糖体的抗拒是但会的。阳离子官能发炎之前的晚期的水流造出是由Na+积累引起的，比微高血压发炎之前的白蛋白流造出晚6小时或不够多。

目前仍不清楚这一病理生理反复在多大总体上促成了晚期的原发官能数层，以及在何种总体上和何种意味着，这一坏死之前可以被既定的病患步骤所迫使，甚至逆转。

传统上，坏死官能原发官能摄水作为CT中会晚期原发官能数层的原因被视为是反映了都将组织起来受损。这已被应用于病理，将CT中会再次造出现的坏死组织起来数层作为溶栓和微血管内病患的选择机器。阿尔伯塔中会风计划晚期CT评级（ASPECTS）根据视觉上相对来说的数层，捕捉到晚期梗死的总体，物理上需要骨骼肌起来净摄入量水分。大片的相对来说都将组织起来数层化（即低ASPECTS）有不必要忽略溶栓和/或微血管内病患，因为假定大片都将梗死是不利于的，与病患相关的风险增加，组织起来急救的更进一步很小。

然而，基于CT中会晚期坏死官能原发官能数层的举例来说组织起来受损的教条有可能是有争论的。有传闻话说，在基本上再行灌注后，少数个案说明了相对来说的逆转官能原发官能数层。系统会的CT核磁共振分析化学还无法再次造出现。进一步认识到发炎暂缓或可逆官能的牵涉到，有不必要鼓励神经保护官能的辅助病患解决方案，以强化病患的生存率。

德国汉堡大学的Gabriel Broocks等人，研究工作通过的水mg取样评估CT中会的坏死官能原发官能数层，作为高血压外科手术前后微血管源官能脑梗塞的核磁共振生物标志。有研究工作说明，微血管再行通能减少脑梗塞的发炎令人满意。因此他们假设，微血管再行通也有可能促进发炎基本上暂缓，甚至有可能促进原发官能数层的可逆官能。主要前提是研究工作微血管内再行通后CT中会发炎暂缓和坏死原发官能数层逆转的有条件和频率。步骤：经过整年筛选，归入184名急官能坏死官能前重复病卒中会病患。能用入院CT和随访CT中会基于CT表面积测量的化学合成原发官能的水mg（NWU）确定坏死官能脑发炎，并数值造出ΔNWU的差异。研究工作了发炎令人满意与影像和病理参数的人关系。在第90天，适用改良后的Ranking Scale（mRS）评级来评估病理结果。

他们推断出，27/184名病患（14.7%）说明了发炎暂缓，3名病患（1.6%）表现造出相对来说的发炎可逆官能。较高的再行通总体（概率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急官能病卒中会CT中会，代表晚期梗死的原发官能数层很少见，但在基本上再行通后有可能是可逆的。在成功的并能微血管再行通后，急官能脑梗塞病灶的发炎令人满意有不必要被迫使，从而强化机能结局。未来的研究工作需要研究工作晚期微血管再行通可以迫使甚至逆转坏死组织起来的微高血压发炎的有条件。

译文造出处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.